糖尿病性心肌病是造成糖尿病患者死亡的主要原因之一，目前對于其具體發(fā)病機制尚不清楚。胰島素抵抗是II型糖尿病發(fā)病的主要原因，而心臟是胰島素敏感器官，提示胰島素抵抗有可能參與糖尿病性心肌病發(fā)生。
胰島素可在不同器官中誘導特異性蛋白發(fā)生磷酸化從而發(fā)揮其生理功能。南京大學研究團隊在心臟中鑒定出，特異性表達在橫紋肌上的蛋白激酶SPEG是一個新的對胰島素響應的蛋白。胰島素通過蛋白激酶PKB磷酸化SPEG，從而控制心肌細胞肌漿網對鈣離子的重回收，進而調節(jié)心肌細胞舒張與收縮。而胰島素抵抗可導致SPEG不能被正常磷酸化，造成心肌細胞肌漿網重回收鈣離子受阻，致使心功能受損，這是導致糖尿病性心肌病的重要原因。
該研究發(fā)現(xiàn)了心臟中胰島素作用新機制，拓展了對胰島素生理功能的認識；揭示了胰島素抵抗在糖尿病性心肌病發(fā)病中的作用與機理。SPEG作為胰島素信號通路組分的新成員，有望成為糖尿病性心肌病藥物研發(fā)的新分子靶標。
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