軸突導向是神經(jīng)科學領(lǐng)域里一個非常神秘而又復雜的問題。膜生物學國家重點實驗室首次揭示了Netrin-1與其受體DCC結(jié)合的情況下,draxin對神經(jīng)元發(fā)育過程中軸突導向和成簇現(xiàn)象的調(diào)制機理。
DCC最初被發(fā)現(xiàn)時是結(jié)腸癌細胞的標記受體,后證實,它更重要的角色是神經(jīng)元細胞表面的受體。在神經(jīng)系統(tǒng)早期發(fā)育階段,DCC將各個神經(jīng)元正確地互相連接起來,建立神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)。在發(fā)育初期,神經(jīng)元會先生長出軸突,在神經(jīng)生長因子Netrin-1以及其它一些信號分子的引導下生長,一直抵達目的地,與其應(yīng)該連接的神經(jīng)元細胞建立突觸聯(lián)系。DCC是Netrin-1的主要受體,正是Netrin-1和軸突表面DCC的相互作用,引導了神經(jīng)元的軸突向正確的方向延伸。
實驗室在已有研究的基礎(chǔ)上,進一步研究draxin是如何調(diào)制神經(jīng)元的成簇現(xiàn)象、其它受體如何結(jié)合Netrin-1以及中間介導分子的選擇機制等。研究表明DCC/draxin/Netrin-1/DCC好像形成了一個橋梁,連接了兩個軸突上的DCC。也就是說,單次跨膜的DCC分子通過Netrin-1和Draxin的結(jié)合促進了神經(jīng)元的成簇現(xiàn)象以及軸突導向。相關(guān)研究成果近日發(fā)表在Neuron上。



